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室内传导阻滞伴心肌梗塞心室晚电位检测的临床研究

江苏省淮安市第二人民医院心血管科  徐培敬  刘淑君

   

    目前心源性猝死已日益引起人们的关注,心室晚电位(VLP)预测病人可能发生的猝死,本文对室  内传导阻滞伴心肌梗塞(MI)病人进行VLP测定了解心室后碎裂电位,预测室内传导阻滞伴MI预后,现报告如下:

 

1.资料和方法

    观察组选择MI(均符合WHO诊断标准)30例,均有室内传导阻滞,其中急性18例,陈旧性12例,男性22例,女性8例,平均年龄64.35岁。其中左束支传导阻滞(LBBB)伴MI 8例,右束支传导阻滞(RBBB)伴MI 14例,左前分支传导阻滞伴MI 8例。对照组选择MI无室内传导阻滞,急性22例,陈旧性8例,其中男性20例,女性10例,平均年龄63.85岁。急型心肌梗塞在1—4周内检测VLP,以上血钾检查均在正常范围内。

 

    仪器:采用北京美高仪生产的ECGLABTM工作站,晚电位采用Frank导联,测定VLP,符合以下3项指标,  其中两项以上为诊断阳性:

    25-250HZ滤波 Total  QRS≥120ms .Vuder  40uv≥30ms .   Last   40ms< 20uv

 

2.结果( 统计学处理采用X2检验)

1 室内传导阻滞伴MI与对照组VLP变化

指标

组别

QRS≥120ms

Under40uv≥30ms

Last40ms<20uv

观察组

27/30

14/30

16/30

对照组

4/30

9/30

3/30

P

<0.01

<0.01

<0.01

 

室内传导阻滞伴MI与对照组VLP阳性率(x±s)

 

 

指标

 

 

组别

QRSrms

LASr40ms

RMSuv

VLP阳性率

观察组

144.8±13.7

48.1±4.0

17.9±4.0

27/30  90

对照组

119.2±8.8

39.3±8.7

20.7±2.2

14/30  46

P

<0.01

<0.01

<0.05

<0.01

  

3.讨论

    室内传导阻滞出现于急性心肌梗塞后提示其发生与急性心肌缺血坏死有关,病理上希氏束主干通常无显著的病变,病变多位于分支系统中RBBB或以其为主的双分支阻滞占室内传导阻滞60%以上,主要见于下壁MI,而LBBB主要见于急性前壁MIRBBB系右束支近端缺血所致,其血供主要来自右冠状动脉或左前降支的中隔支,与左室下壁血供同源,左前分支血供也来自冠状动脉的第1-4中隔支,因此,冠状动脉左前降支受累多发生RBBBRBBB+LAFB,左束支与左室前壁血供同源,故左室前壁梗塞常并发LBBB。如果左室梗塞面积广泛,前壁梗塞亦可影响右束支远段,引起RBBB和左后分支(LPFB[1]。因此RBBBMI常有心力衰竭或室性心律失常、高度房室传导阻滞,故临床病理学研究似乎相一致[2]

 

    本文是对室内传导阻滞伴急性、慢性心肌梗塞进行研究、心肌缺血出现传导和不应期异常,随着心肌细胞修复和电生理功能恢复,产生晚电位基础逐渐消失。但是疤痕的形成将心肌分隔成屋,可能再次发生传导的不均匀一致而出现碎裂电位,所以最早急性心肌梗塞VLP可能亦不稳定,阳性预测值不如2周后的高。室内传导阻滞伴陈旧性心肌梗塞,一部分侧支循环建立,缺血改善或者是梗死边缘"失去反应"心肌恢复,也可能是纤维组织形成使产生碎裂电位的组织,受到分隔而能显现,因而VLP阳性率亦明显增高[3]。本组资料室内传导阻滞伴MIVLP阳阳性率高达90%,而与单纯MI VLP阳性率为46%,两者有显著性差异(P0.01)。

 

      一般认为VLP阳性率是形成折返型室性心律失常的重要生理基础,易导致猝死,而本资料室内传导阻滞合并MIVLP阳性率高达90%,进一步说明对室内传导阻滞合并MI患者VLP监测,不仅可以反映梗塞面积之广泛,而且可以作为预测其预后具有一定的临床价值。

 

参考文献

    1.陈志同,主编.急性心肌梗塞的心律失常.第一版.北京:中国医药科技出版社,1991:90

    2.Okabe M,Fukuda K,Nakashima J. A quantitative  histopatholgical  study  of  right   bundlebrach block complicating acuteanteroseptal myocardial infarction.Br Heart J,1991  ,65:317-321

    3.吴宁、孙家福、满开兰. 前瞻性观察心肌梗塞后心室晚电位的演变及预后意义.中华心血管杂志,1991;19(5):285

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